• Artróza
  • Boky
  • Dermatitída
  • Klin
  • Konská noha
  • Kurie oká
  • Artróza
  • Boky
  • Dermatitída
  • Klin
  • Konská noha
  • Kurie oká
  • Artróza
  • Boky
  • Dermatitída
  • Klin
  • Konská noha
  • Kurie oká
  • Hlavná
  • Dermatitída

Infekcia papilomavírusom dnes: klinická diverzita, liečba a prevencia

  • Dermatitída

Papilomavírusy patria do čeľade Papovaviridae a sú u ľudí parazitárne už tisíce rokov. Sú to malé, neobalené, 20-stranné vírusy obsahujúce DNA, ktoré infikujú epitelové bunky rôznych anatomických zón..

Papilomavírusy patria do čeľade Papovaviridae a sú u ľudí parazitárne už tisíce rokov. Sú to malé, neobalené, 20-stranné vírusy obsahujúce DNA, ktoré infikujú epitelové bunky rôznych anatomických zón. Ľudské papilomavírusy (HPV) sú rozdelené do piatich vývojových skupín: alfa, beta, gama, mu a nu. Zástupcovia alfa skupiny ovplyvňujú genitálny trakt a zvyšok iba pokožku. Priemer vírusu je 55 nm, HPV genóm predstavuje dlhá dvojvláknová kruhová DNA s veľkosťou 8 000 párov báz. V závislosti od času expresie sú HPV gény rozdelené na skoré a neskoré, kódujú skoré E1-E7 a neskoré L1 a L2 proteíny..

Je veľmi ťažké odhadnúť výskyt infekcie ľudským papilomavírusom (PVI) v populácii. Predpokladá sa, že genitálne bradavice sa vyskytujú približne u 1% sexuálne aktívnej populácie a u 5–40% je infekcia subklinická alebo asymptomatická. U tehotných žien je miera detekcie všetkých typov HPV 30–65% a typov vysokého onkogénneho rizika - 20–30% [1]..

Najbežnejšou cestou prenosu je priamy kontakt s kožou alebo sliznicou chorého alebo vírusového nosiča. Vírus zostáva životaschopný vo vode (bazén, kúpeľ) a prenáša sa aj pohlavným stykom. Papilomavírusy, ktoré infikujú kožu a sliznice anogenitálneho traktu, sú jednou z najbežnejších sexuálne prenosných infekcií, s ktorými sa ženy a muži stretávajú v prvých rokoch sexuálnej aktivity. Vrchol HPV infekcie na celom svete je od 17 do 25 rokov, potom sa prevalencia infekcie znižuje a opäť sa zvyšuje vo veku 35 - 44 alebo 45 - 54 rokov. Pravdepodobne to odráža rastúci sociálny trend rozvodov a nových partnerstiev, ktoré sa vytvárajú v staršom veku. Rizikovými faktormi infekcie PVI sú infikované pohlavne prenosné infekcie (STI), orálna antikoncepcia, fajčenie a bunková imunita. V roku 1989 sa preukázal vertikálny prenos vírusu, čo potvrdzujú správy o detekcii HPV v plodovej vode tehotných žien a detí narodených matkám, ktoré nesú HPV [2]. Možné riziko sa líši podľa rôznych autorov od 3% do 80% [3]. Tento rozptyl je vysvetlený rozdielmi v metóde polymerázovej reťazovej reakcie (PCR) na detekciu HPV DNA. Zároveň možno PVI prenášať transplacentárne a intrapartum (najmä HPV 6 a 11)). Riziko infekcie je priamo úmerné závažnosti infekcie (počet vírusových častíc) a času bezvodého obdobia pri pôrode. Štúdie však preukázali, že dodanie cisárskym rezom neznižuje riziko infekcie plodu, čo naznačuje prevažne vnútromaternicovú infekciu [2]. Intranatálna infekcia môže viesť k juvenilnej recidivujúcej respiračnej papilomavóze (frekvencia je 1,7–2,6 na 100 000 detí a 1 z 1 500 narodení u žien s genitálnymi PVI) [4]. Všetky vykonané štatistické štúdie jasne naznačujú, že jediný spôsob, ako získať onkogénne typy HPV, ktoré ovplyvňujú pohlavné orgány, je cez pohlavný ústrojenstvo [5]..

Pri tropise sa HPV delí na mukotropné a dermotropné. V závislosti od karcinogenity možno známe papilomavírusy rozdeliť do troch hlavných skupín: neonkogénne (HPV 1, 2, 3, 5, 10, 63), nízke onkogénne riziko (najmä HPV 6, 11, 42, 43, 44), vysoké onkogénne riziko (HPV 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 a 68). Rozdiely v onkogénnych vlastnostiach HPV sú spojené so schopnosťou určitých typov vírusov určiť počet mitóz v postihnutých bunkách..

Ľudský papilomavírus sa vyznačuje širokou škálou epitelových proliferatívnych lézií. Hyperplázia a hyperkeratóza ako hlavné patomorfologické a klinické prejavy kožnej infekcie spôsobenej HPV, ako aj rozsah a hĺbka lézií závisia od typu vírusu. HPV typu 1, 2, 4 a 63 môžu byť príčinou vulgárnych a plantárnych bradavíc. Ploché bradavice môžu byť spôsobené 3., 10., 28., 41., 49. a 75. typom HPV. Medzi dermatotropnými vírusmi sa rozlišuje podskupina vírusov spojená s verruciformnou epidermodysplaziou a aktinickými keratómami: typy 5, 8, 9, 12, 14, 15, 17, 19–25, 36, 46 a 47. HPV typy 5 a 8 ako dôvod rozvoja spinocelulárneho karcinómu u pacientov s verruciformnou epidermodysplaziou [6, 7]. U pacientov s recidivujúcou respiračnou papilomavatózou sa častejšie vyskytuje HPV 6. a / alebo 11. typu..

K dnešnému dňu je izolovaných asi 40 typov genitálnych HPV. Príčinou genitálnych bradavíc (genitálne bradavice) je v 90% prípadov 6. a 11. typ papilomavírusu. Ukázalo sa, že cervikálne dysplastické procesy sa najčastejšie vyvíjajú na pozadí pretrvávajúcich infekcií pohlavných orgánov, pričom najvyššiu úlohu zohráva HPV [8, 9]. Typy 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58 a 59 môžu spôsobiť rozvoj cervikálnej intraepiteliálnej neoplázie (CIN), vulvárnych intraepiteliálnych neoplázií (VIN) a rakoviny hrtana. Rakovina krčka maternice je jedným z mála typov zhubných nádorov so zavedenou etiológiou choroby. Za objavenie úlohy HPV vo vývoji rakoviny krčka maternice nemecký vedec Harald zur Hausen získal Nobelovu cenu za rok 2008 v medicíne a fyziológii. Vo svete je ročne zaregistrovaných približne 0,5 milióna nových prípadov rakoviny krčka maternice a podľa predpovedí odborníkov sa v prípade neexistencie aktívnej intervencie do roku 2020 tento počet zvýši o viac ako 700 000 prípadov [10]..

Dlhé latentné obdobie infekcie, vývoj rakoviny len u niektorých infikovaných PVI naznačuje, že okrem pretrvávania genómu HPV je nevyhnutnou podmienkou rozvoja rakoviny aj narušenie štruktúry a funkcie bunkových génov. Ako iniciačný faktor pôsobia mutácie v rôznych častiach génu E1-E2, ktoré sú normálne zodpovedné za epizomálny stav HPV DNA. V dôsledku poškodenia El je genóm HPV integrovaný do chromozómov hostiteľskej bunky. Pretože El-E2 reguluje a riadi transkripciu vírusu, ich deštrukcia končí nekontrolovanou expresiou génov E6-E7, ktoré priamo spúšťajú procesy transformácie nádoru. Onkogénne vlastnosti produktov E6-E7 sú dôsledkom ich schopnosti tvoriť komplexy s proteínmi p53 (pre E6) a pRb (pre E7). So zmenou normálnych funkcií p53 sa bunka, ktorá mala zomrieť, začína nekontrolovateľne deliť a vytvára rast podobný nádoru. V patogenéze karcinogenézy nastáva potlačenie lokálnej imunity v dôsledku syntézy vírusového onkoproteínu E7. Proteín E7 neutralizuje antivírusovú a protinádorovú aktivitu interferónu alfa-2 vďaka svojej schopnosti selektívne blokovať väčšinu génov indukovaných interferónom, čím vylučuje všetky snahy o interferónovú terapiu. Proteín E7 tiež inhibuje expresiu génov hlavného histokompatibilného komplexu, čo sťažuje nádorovým bunkám rozpoznávať imunitný systém hostiteľa. Biologické vlastnosti a molekulárna štruktúra proteínov HPV boli študované celkom v plnom rozsahu, avšak špecifické spôsoby realizácie karcinogénneho účinku vírusu si vyžadujú ďalšie spresnenie. U pacientov infikovaných najagresívnejšími variantmi HPV, ako aj u pacientov s genetickými, hormonálnymi, imunitnými a inými kofaktormi sa PVI vyvinie do prekanceróznych stavov a môže viesť k rakovine..

Inkubačná doba PVI sa pohybuje od 1 do 12 mesiacov (v priemere 3 mesiace). Klinické prejavy PVI genitálií môžu byť rôzne: genitálne bradavice, papilómy s exofytickým rastom, ploché papilómy. Condylomas sú vojnové výšky, ktoré môžu byť jednoduché, ale často viacnásobné, zlúčené do skupín a pripomínajúce karfiol alebo kohúty. Ich povrch je pokrytý stratifikovaným šupinatým epitelom, často keratinizáciou. Obzvlášť rýchly rast genitálnych bradavíc sa pozoruje počas tehotenstva, u dospievajúcich a u osôb infikovaných vírusom HIV (vývoj obrovského Bushkeho - levenshteínového nádoru). Epidémia infekcie HPV u dospelých prirodzene nemohla ovplyvniť zvýšenie výskytu anogenitálnych bradavíc u detí. Údaje o moderných metódach ukázali, že lézie papilomavírusu u detí sú spojené s rovnakými typmi HPV ako u dospelých, ale v dôsledku fyziologických charakteristík a nezrelosti ochranných mechanizmov sú deti a dospievajúci zraniteľnejší ako dospelí.

Subklinické formy predstavujú intraepiteliálne papilomómy s endofytickým rastom. Papilómy krčka maternice sú zvyčajne ploché alebo intraepiteliálne („atypické“). Identifikované pomocou kolposkopických, cytologických a histologických štúdií. Závažnosť a rýchlosť regresie je určená typom HPV.

Anogenitálne bradavice však tvoria iba špičku ľadovca nazývanú „infekcia HPV“. Väčšina klinických prípadov sa vyskytuje u pacientov s latentnou formou infekcie HPV, pri ktorej je HPV často diagnostikovaná náhodne počas PCR diagnostiky alebo onkocytologického vyšetrenia výterov z cervikálneho kanála (príznaky kylocytovej atypie)..

Pri prechode cez infikovaný pôrodný kanál je možné infekcie PVI dojčaťa s rozvojom juvenilnej recidivujúcej respiračnej papilomavózy. Klinický obraz respiračnej papilomavózy spočíva v zhoršenom hlasu a dýchaní. Najčastejšie sa pri poškodení hrtanu v oblasti komisií a predných sekciách hlasových vrások rozvíja hlas, až do jeho úplnej straty. Keď sa lúmen hrtana zužuje, papilómy sa vyvíjajú stenózou, je možná smrť z asfyxie. Patologický proces v detskom veku je aktívny, vyznačuje sa prevalenciou a frekvenciou relapsu, v súvislosti s ktorou sa deti podrobujú opakovaným chirurgickým zákrokom s cieľom odstrániť papilomavosť. Opakovaná opakovaná excízia nádorov hrtanu vedie k rozvoju komplikácií spôsobených jazvou, k potrebe tracheostómie, strate schopnosti rozprávať a k zhoršeniu chronickej respiračnej hypoxémie. S progresiou a šírením nádoru do distálnych dýchacích ciest toto ochorenie často končí fatálnym následkom.

Klinická diagnóza genitálnych bradavíc a papilomavcov obvykle nespôsobuje ťažkosti, pokiaľ nejde o skoré štádium choroby, keď sú formácie malé alebo nie „atypická“ forma PVI. Ale aj pri nepopierateľnej klinike musí byť infekcia HPV potvrdená laboratórnymi testami. Hlavná diagnostická metóda je cytologická. Detekcia coilocytov, transepiteliálnej lymfocytovej infiltrácie a hyperplázie bazálnych buniek v biopsii sa považuje za potvrdenie PVI genitálií. Stanovenie DNA 12 typov HPV s vysokým onkogénnym rizikom v reálnom čase polymerázovou reťazovou reakciou v reálnom čase (PCR) (HPV typy 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59) v krčka maternice sa široko používa. kanál, močová trubica alebo moč. Zavádza sa metóda amplifikácie nukleových kyselín (MANK). Sérologickou diagnostickou metódou je detekcia protilátok proti vírusovo špecifickým proteínom E2, E6 a E7, ktorých prítomnosť je markerom súčasnej infekcie. Na tento účel sa používa ELISA - test s vysoko čistenými rekombinantnými proteínmi E6 a E7. Zníženie koncentrácie týchto protilátok je indikátorom úspešnej liečby PVI a cervikálnej neoplázie..

Zistilo sa, že regresia lézií súvisiacich s HPV závisí od stavu imunity T-buniek a neutralizačné protilátky blokujú šírenie vírusovej infekcie. Aj keď často môžu byť formácie indukované HPV regresívne nezávislé, u mnohých ľudí, najmä u tých s imunodeficienciou, sa PVI stáva pretrvávajúcou a schopnou reinfekcie. Rezistencia HPV na liečbu je spojená so štrukturálnou vlastnosťou vírusu, ktorá mu umožňuje pretrvávať po dlhú dobu v tele, čo zhoršuje existujúcu sekundárnu imunodeficienciu. Komplexný cyklus intranukleárnej replikácie, možnosť existencie infekcie v epizomálnych a integrovaných formách, ťažkosti so štúdiom patogenézy vírusu v biologických modeloch určujú dnes nedostatok patogenézy pre PVI [11]..

V súlade s pokynmi „Klinické odporúčania. Dermatovenerológia "pod redakciou A. A. Kubanova (2010) a európske usmernenia pre liečbu STI, liečba prejavov infekcie HPV by mala spĺňať tieto požiadavky: deštrukcia, prevencia komplikácií, zníženie počtu relapsov, zlepšenie kvality života pacientov. Pretože neexistuje spôsob eliminácie HPV, cieľom liečby je eliminácia klinických príznakov HPV: akýkoľvek druh bradavice alebo patológie krčka maternice v prítomnosti atypických buniek v náteroch a biopsiách. Tradičné spôsoby liečby bradavíc sú dobre známe a zahŕňajú kryokonzervovanie, elektro-, rádiové vlny a laserové operácie, ako aj ošetrenie cytotoxickými (podofylín, podofylotoxín, 5-fluóruracil), chemickými látkami (Solcoderm, Verrucacid, Duofil, atď.), Ktoré spôsobujú tkanivovú cytolýzu a nekrózu. [trinásť]. V súčasnosti je najúčinnejšia, najmä pri rozsiahlych vyrážkach a opakovanom priebehu choroby, a to aj v pediatrickej praxi, použitie kombinovaných metód liečby - kombinované použitie fyzikálnych, chemických alebo drogových metód, ktoré zahŕňa lokálnu liečbu a použitie rôznych systémových nešpecifických antivírusových liekov (Lavomax). ) a imunomodulačné lieky (interferóny a interferónové induktory) [12, 13]. Takže na liečenie respiračnej papilomavózy u detí sa používa kryodestrukcia, endoaryryálna fonoforéza cytostatík, fotodynamická terapia, interferónová terapia (interferón alfa-2), imunokorektívna terapia (muramylový peptid). Použitie terapeutických vakcín by mohlo byť sľubnou metódou pri liečbe klinických prejavov HPV. Nevýhodou vakcinačnej terapie je jej úzky terapeutický účinok, zatiaľ čo asi 40 kmeňov HPV parazituje genitálie. V dôsledku toho nie je z programu odstránená potreba terapeutickej metódy s vlastnosťou eliminácie vírusu. Preto prebieha výskum nových liekov, vrátane interferónových induktorov na liečbu genitálnych bradavíc a iných klinických prejavov HPV..

Adekvátna imunoterapia potláča aktivitu HPV, znižuje frekvenciu relapsov a ich elimináciu. V klinickej praxi sa okrem iných dobre študovaných liekov používaných na komplexnú liečbu PVI používa interferón alfa-2, 5% imiquimod, inozín pranobex, indol-3-karbinol (Indinol, Promisan). Odporúča sa intrafokálne podávanie interferónov, najmä v prípade imunodeficiencie, alebo systémové podávanie počas 4 týždňov. Klinické údaje naznačujú vysokú účinnosť kombinácie laserovej terapie s lokálnym použitím interferónov alebo interferónových induktorov. Použitie laserovej excízie anogenitálnych genitálnych bradavíc CO2 u detí je teda bezpečnou, relatívne atraumatickou a účinnou liečbou [15]. Na liečbu tehotných žien sa odporúčajú fyzikálne deštruktívne metódy: laser s CO2, rádioaktívny nôž, kryoterapia.

HPV je geneticky stabilný vírus DNA, takže pravdepodobnosť jeho genetickej transformácie je zanedbateľná. Genetická stabilita znamená, že infekcii týmto vírusom sa dá dlhodobo zabrániť očkovaním. V roku 2006 americká správa potravín a liečiv (FDA) zaregistrovala prvú kvadrivalentnú vakcínu Gardasil na svete, o ktorej sa preukázalo, že je účinná pri prevencii infekcií vedúcimi typmi HPV (6/11/16/18). Okrem ochrany pred štyrmi typmi očkovacích látok poskytuje Gardasil čiastočnú krížovú ochranu pred pretrvávajúcou infekciou a cervikálnymi léziami spôsobenými desiatimi vysoko rizikovými nevakcinačnými typmi HPV vrátane HPV 31, 33, 35, 45, 52 a 58, ktoré sú fylogeneticky príbuzné s HPV 16 a 18. V súčasnosti je kvadrivalentná vakcína registrovaná a používaná vo viac ako 130 krajinách po celom svete. V roku 2008 bola tiež zaregistrovaná bivalentná vakcína proti Cervarixu, ktorá obsahuje dva typy kapsidových proteínov HPV L1 - 16 a 18. V kontexte prevencie možno najlepšie výsledky dosiahnuť kombináciou skríningových skríningových programov s všeobecne prijateľnou organizáciou rutinného dobrovoľného očkovania obyvateľstva, najmä určitých lekárskych a sociálnych skupín (dospievajúci). zo skupiny rizikového správania, sexuálne aktívnych žien užívajúcich kombinovanú perorálnu antikoncepciu, osôb s imunodeficienciou rôzneho pôvodu).

literatúra

  1. Szepietowska M., Sfodzifski H. a kol. Vyhodnotenie frekvencie infekcie HPV počas tehotenstva // Ginecol Pol. 2002; 73 (8): 662 - 665.
  2. Sedlacek T. V., Lindheim S. a kol. Mechanizmus prenosu HPV pri narodení // Am J Obstet Gynecol. 1989; 161: 55 - 59.
  3. Watts D. H., Koutsky L. A. a kol. Perinatálny prenos HPV s nízkym rizikom: výsledky prospektívnej kohortovej štúdie // Am J Obstet Gynecol. 1989; 178: 365 - 373.
  4. Green G. E., Bauman N. M., Smith R. J. Patogenéza a liečba juvenilného nástupu opakovanej respiračnej papilomavózy // Otolaryngol Clin North Am. 2000; 33 (1): 187–207.
  5. Koch A., Hansen S. V. a kol. Detekcia HPV u detí pred sexuálnym debutom // Int J Cancer. 1997; 73: 621 - 624.
  6. Majewski S., Jablonska S. Ľudský papilomavírus - asociované nádory kože a sliznice // J Am Acad Dermatol. 1997; 36: 359 - 385.
  7. Severson J., Evans T. Y., Lee P. a kol. Infekcia ľudským papilomavírusom: Epidemiológia, patogenéza a liečba // J Cutinary Med Surg. 2001; 5 (1): 43-60.
  8. Pfister H. Biológia, epidemiológia HPV infekcie pohlavných orgánov a ich úloha pri rakovine genitálií // Ins. J. STD a AIDS. 2001; 12 (2): 18.
  9. Evstigneeva N.P., Kuznetsova Yu.N. Moderné aspekty epidemiológie a diagnostiky latentnej ľudskej papilomavírusovej infekcie urogenitálneho traktu // Moderné problémy dermatovenerológie, imunologie a lekárskej kozmetológie. 2009; 3 (6): 81–88.
  10. Prilepskaya V.N. Patológia krčka maternice a genitálnych infekcií. M.: MEDpress-inform, 2008.384 s.
  11. Infekcia ľudského papilomavírusu ľudským papilomavírusom Stanley M. - súčasné a budúce terapie // JNCL. 2003; 31: 124.
  12. Rakhmatulina M.R., Nechaeva I.A. Imunotropná terapia detí infikovaných ľudským papilomavírusom lykopidmi // Vestn. Dermatol. venerol. 2009; 6: 109 - 112.
  13. Kokolina V.F., Malinovskaya V.V. Papillomavírusová infekcia. Manuál pre lekárov. M., 2008,44 s.

E. I. Kasikhina, kandidát na lekárske vedy, docent

GOU DPO RMAPO, Moskva

Vírusové dermatózy

Vírusové dermatózy - kožné choroby vyvolané vystavením rôznych vírusov pokožke a slizniciam.

Faktory prispievajúce k rozvoju vírusových dermatóz:

  • znížená imunita;
  • avitaminóza;
  • vegetoneuróza a ďalšie;
  • rôzne napätia.

K infekcii dochádza rôznymi spôsobmi v závislosti od skupiny vírusov:

  • vzdušných;
  • v maternici;
  • prostredníctvom infikovaných vecí;
  • v priamom kontakte s pacientom;
  • cez jedlo a špinavé ruky.

Príznaky vírusových dermatóz

Klinické príznaky vírusových dermatóz sú dosť rozdielne:

  • opary: najbežnejšie sú opary a jednoduché vezikuly, ovčie kiahne. Ochorenie sa prejavuje vo forme vezikúl na pozadí intenzívneho sčervenania pokožky alebo slizníc. Po niekoľkých dňoch bubliny vyschnú a vytvoria krusty;
  • molluscum contagiosum. Ochorenie sa prejavuje vo forme mierne hustej uzliny s veľkosťou od hlavy špendlíka po dva až tri milimetre, ktoré stúpajú nad povrch kože. Farba útvaru je mierne ružovkastá. Ak je molluscum contagiosum stlačené, z toho vyplýva obsah bielej múčky;
  • bradavice sa vyznačujú výskytom uzlíkov a výrastkov. Klinické príznaky závisia od typu papilomavírusu. Ich prejavy sú dosť rozdielne..
  • vírusové exantémy - kožné vyrážky spôsobené rôznymi vírusmi prenášanými vzduchovými kvapkami. Najčastejšie sú tieto choroby postihnuté deťmi. Medzi nimi - osýpky, rubeola, infekčný erytém atď..

diagnostika

Aj keď väčšina vírusových dermatóz nepredstavuje pre pacienta vážne ohrozenie a o niekoľko dní samy pominú, existuje riziko komplikácií, keď sa pripojí ďalšia infekcia alebo sa vírus rozšíri, alebo vírusová dermatóza môže spôsobiť závažnejší priebeh iného ochorenia..

Čím rýchlejšia je diagnostika a je predpísaná účinná liečba, tým rýchlejšie sa zbavíte nepríjemných prejavov vírusovej dermatózy a vyhnete sa komplikáciám ochorenia..

Na klinickom lekárskom stredisku K + 31 naši lekári vykonajú vysoko kvalitnú diagnostiku choroby, ktorá zahŕňa:

  • história;
  • všeobecná analýza moču;
  • celkový krvný test;
  • biochemický krvný test;
  • PCR na vírusy (diagnostika patogénnej DNA);
  • imunologické krvné testy (ak sú potrebné);
  • stanovenie protilátok proti HIV, hepatitíde B a C a iným vírusom;
  • röntgen hrudníka (ak je uvedený);
  • histologické vyšetrenie postihnutej kože v prípade ťažkostí pri diagnostike choroby.

Možno budete musieť konzultovať s ďalšími odborníkmi:
terapeut;
špecialista na infekčné choroby;
imunológ;
psychoterapeut (podľa indikácie).

Liečba vírusových dermatóz

Na našej klinike odborníci vykonávajú externú a všeobecnú liečbu vírusových dermatóz. V rámci externej liečby vám naši špecialisti predpíšu antivírusové a antiseptické lieky. Niektoré vírusové ochorenia kože môžu vyžadovať ošetrenie tekutým dusíkom alebo elektrochirurgickým zariadením..
Ako všeobecnú liečbu mierneho ochorenia predpisujú naši lekári symptomatickú liečbu. V závažnejších prípadoch as častou exacerbáciou ochorenia budú najúčinnejšou terapiou antivírusové lieky a imunostimulanty..

Obdobie pomalých neuroinfekcií. Neurotropné vírusy. Život vírusu v ľudskom tele

Výskum moderných lekárov nás presvedčil, že do roku 1900 netrpeli ľudia na celej našej planéte vírusovými chorobami. Štatistická analýza histórie prípadov pred rokom 1800 ukazuje prítomnosť chorôb spôsobených mikróbmi tuberkulózy, syfilis, streptokokov a stafylokokov, tyfusu, cholery, moru, antraxu atď. Po roku 1950 sa začala éra hromadnej výroby antibiotík a iných antimikrobík (sulfonamidy, furagínové lieky, PASK atď.).

Medicína začala liečiť mikrobiálne choroby úspešne. Vznikli podmienky na úplné odstránenie nebezpečných infekčných chorôb a medzikontinentálnych epidémií moru a cholery na celom svete. Po roku 1960 sa začala éra hromadnej výroby antibiotík, a preto sa skončilo storočie mikrobiálnej patológie. Ale k veľkému chaosu ľudstva začala doba mnohých vírusových chorôb. Nie je jasné, z akého dôvodu sa začali masívne genetické mutácie vírusov - saprofyty (nie patogénne), ktoré spôsobili stovky nových, predtým úplne neznámych vírusových chorôb..

Začali sa globálne epidémie (chrípka, detská obrna, osýpky, akútne infekcie dýchacích ciest, kiahne, vírusová meningitída a encefalitída komárov a kliešťov, leukémia vírusovej etiológie, rakovinové nádory a karcinómy vírusovej etiológie, AIDS, SARS atď.) V dôsledku mutácií saprofytickej myxovírusovej DNA, arbovírusov. adenovírusy. Existujú tri hlavné spôsoby, ako je osoba infikovaná vírusovou infekciou: vzduchom pri kýchaní a kašľaní chorého (vzduchové kvapky), potravou a vodou (gastrointestinálnym traktom) a poškodenou kožou a vonkajšími sliznicami (porezania, punkcie, sexuálne prenosné infekcie)..

S každým desaťročím sa zvyšuje počet úplne nových a nebezpečných vírusových chorôb. Proti ľudskosti sa začal masívny vírusový útok. Prečo existuje rýchla mutácia saprofytických vírusov, prečo mnohé z nich neboli patogénne ani pred 15 až 20 rokmi (to znamená, že nespôsobili žiadne ochorenie), ale dnes sa pre ľudí stávajú smrteľnými? Moderná lekárska veda (virologia) nemôže dať odpoveď na túto otázku. Existuje skutočnosť, ale žiadne vysvetlenie (na úrovni genetických zmien v DNA a RNA vírusov).

4) Éra pomalých neuroinfekcií, éra po roku 1990. Po roku 1990 vírusy stále viac spôsobujú smrť. Vírusy rýchlo mutujú, zlepšujú svoj genetický aparát, takže budúce ľudstvo sa bude musieť vysporiadať so zmenenými „starými“ vírusmi (spôsobujúcimi leukémiu, chrípku, kiahne, tyfus) a stovkami nových, úplne neznámych vírusov. V roku 1960 mikrobiológovia zaznamenali 38 vírusov, ktoré túto chorobu často spôsobovali u ľudí. V roku 2000 bolo 349 bežných vírusových chorôb a 21 z ich celkového počtu mohlo spôsobiť smrť (AIDS, SARS, interkontinentálne epidémie chrípky). Zo 100% infekčných chorôb v roku 2000 19% predstavuje mikrobiálne choroby a 81% vírusové ochorenia. Do roku 2010 bude 23 vírusových chorôb na mikrobiálne ochorenie. Po roku 1990 vznikli desiatky nových vírusových infekcií, medzi nimi najnebezpečnejšie patrí vírus AIDS a vírus SARS..

Obzvlášť nebezpečné je veľmi široké šírenie vírusov, ktorých živným médiom sú nervové tkanivá ľudského tela. Sú to neurotropné vírusy. Jedným z významných predstaviteľov neurotropných vírusov je vírus besnoty. Hryzenie psa alebo mačky infikovanej vírusom besnoty začína preniesť vírus z periférneho nervu do mozgu. V mieste uhryznutia (napríklad na nohu) vírus besnoty „zje“ tenké nervové zakončenie, ktoré je predĺžením veľkého nervu nohy, stehna (ischiadický nerv), a potom sa „zje“ nervové tkanivo miechy a potom sa končí mozgové tkanivo, ktoré končí smrť pacienta.

Neuropatológovia sú vo všetkých krajinách Európy, Ázie, Ameriky, Afriky a Austrálie stále viac postihnutí neurotropnými vírusmi každý rok. Po injekcii ihlou alebo po malom obrúsení na koži, po otrave jedlom (keď neurotropný vírus preniká do črevnej sliznice do tela) a dokonca aj bez predchádzajúceho traumy a ochorenia sa nohy pacienta náhle zastavia (objaví sa paralýza nôh), potom dôjde k paralýze rúk., citlivosť pokožky na rukách a nohách zmizne, pacient nemôže prehltnúť jedlo, osoba oslepne, nepočuje, prestane chutiť a cítiť, svaly tváre sa prestanú hýbať a po niekoľkých mesiacoch dôjde k úmrtiu následkom zástavy dýchania a búšenia srdca. U všetkých pacientov, ktorí zomreli s opísaným klinickým obrazom, lekári s infekčnými chorobami zaznamenávajú prítomnosť slabej imunity, mikrobiológovia (veľmi často, ale nie vždy) izolujú malé vírusy (hlavne arbovírusy) z nervových tkanív a patológovia zistia, že nervové tkanivá sa vírusom počas histologického vyšetrenia úplne zničia. Svetová medicína kombinovala choroby s poškodením iba periférnych a centrálnych nervových tkanív osoby v skupine pomalých, vírusových, neurotropných infekcií.

Zistilo sa, že neurotropné vírusy vstupujú do ľudského tela nielen cez pľúca a gastrointestinálny trakt, ale tiež cez mierne poškodenú kožu (po injekcii alebo malej incízii). Pri zníženej imunite vírus najskôr ničí periférne nervy. Potom dôjde k ochrnutiu nôh a paží. Potom vírus „žerie“ miechu a tenké vetvy vegetatívneho systému. Potom dochádza k viacerým poruchám vnútorných orgánov (pohlavné orgány, močový mechúr, črevá, pľúca, srdce). Potom dochádza k pomalému ničeniu mozgu, čo vedie k smrti človeka. Celý cyklus od infekcie neurotropným vírusom po smrť trvá 1 mesiac s fulminantnou formou a s chronickou formou 15–20 rokov. Napríklad vírus má chronický priebeh, ktorý spôsobuje také nevyliečiteľné a pomaly progredujúce ochorenie nervových buniek mozgu, ako je roztrúsená skleróza..

Príručky neurológie poskytujú nasledujúcu definíciu retrográdnej (vzostupne zdola nahor) pomalej vírusovej infekcie: sú to chronické progresívne choroby s dlhou latentnou (latentnou) periódou, počas ktorých sa vírus blíži mozgu pozdĺž periférnych nervov. Zrejmé príznaky choroby sa vyskytujú iba pri deštrukcii nervových buniek v mozgu. Ochorenie je charakterizované pomalou organickou deštrukciou (deštrukciou) periférneho nervového systému a potom miechy a mozgu..

Tento proces vo väčšine prípadov končí smrťou pacienta. V 25% prípadov je ochorenie pomalej neuroinfekcie spôsobené mutovaným kmeňom známeho vírusu: osýpky, herpes, rubeola, detská obrna a tyfus. V 75% prípadov je ochorenie spôsobené vírusom bez obalu, ktorý predstavuje iba jeho genetická RNA alebo molekula DNA, ktorá sa nijako nevyníma medzi ľudskými proteínovými bunkami, medzi proteínovými molekulami jadra a cytoplazmy bunky. Preto väčšina neurotropných vírusov nie je izolovaná viroológmi, ich príslušnosť k niektorým typom vírusov zostáva neznáma, a preto moderná veda nie je schopná neurotropný vírus študovať. Pri izolácii vírusu od nervov, pečene, obličiek, svalového tkaniva (s cieľom študovať vlastnosti vírusu) sa nemôže uviesť stovka chorôb vírusovej etiológie..

K dnešnému dňu bola úplne dokázaná primárna úloha perzistentných (pomaly sa pohybujúcich nervových) vírusov pri výskyte nasledujúcich chorôb: roztrúsená skleróza, Creutzfeldt-Jakobova choroba, subakútna sklerotizujúca panencefalitída, progresívna multifokálna leukoencefalopatia atď..

Opisujeme napríklad klinické príznaky, ktoré sa vyskytujú pri ochorení, ako je pomalá neurotropná infekcia nazývaná Landryho stúpajúca paralýza. Môže sa vyskytnúť u akejkoľvek osoby so slabým imunitným systémom. Ochorenie je spôsobené variantom vírusu detskej obrny. Vírusová infekcia sa vyskytuje cez ústa vírusom kontaminovanou potravou alebo vodou. Vírus preniká cez črevnú sliznicu do krvného riečišťa a je prenášaný prúdom krvi do nervových zakončení periférneho nervového systému, ktoré inervujú hlavne svaly rúk a nôh. Spomedzi úplnej pohody sa pacient náhle ocitne v prudkom znížení taktilnej citlivosti na dolných končatinách. Pacient nepociťuje dotyk a bolesť na žiadnej časti kože paže alebo nohy. Zároveň sa objaví bolesť v nohách, teplota stúpne na 37 ° C, vyskytuje sa celková svalová slabosť. Po niekoľkých dňoch nastane ochabnutá ochrnutie niektorých svalových skupín nôh. Pacient nemôže chodiť a stáť. Deštrukcia nervového systému začína malými nervami svalového tkaniva, potom sa „zje“ nervové tkanivo periférnych kmeňov kmeňa, potom sa ovplyvnia spodné časti miechy a v konečnom štádiu sa zničia nervové bunky mozgu, čo končí smrťou pacienta..

Vírus pokračuje v ničení nervových buniek miechy a súčasne sa stredy lézií zdvíhajú zdola až do mozgu. Po 30 až 40 dňoch dôjde k ochabnutiu svalov rúk. Nemocný človek nemôže jesť, nemôže nič robiť rukami. Po ďalších 30 dňoch vírus začne ničiť drene oblongata, proces prehĺtania potravy je prerušený, nedochádza k žiadnym pohybom očí, k úplnej paralýze tvárových svalov tváre a k aktívnemu pohybu jazyka. Po deštrukcii respiračného a srdcového centra drene oblongata vírusom pacient zomrel. Neexistuje žiadna účinná liečba Landryho „vzostupnej paralýzy“, pretože vírus sa nachádza vo vnútri nervových buniek a je chránený pred chemikáliami bunkovými membránami..

Mnoho neuritíd, polyneuritída, radikulitída, neuralgia a ďalšie lézie nervového systému sú zapríčinené zavedením a reprodukciou vírusov do nervového trupu (herpes, chrípka, myxovírus, arbovírus, adenovírus atď.). Ak má však chorý dobrú imunitu a ak sa vykonáva správna liečba, pacient sa zotaví, choroba sa nestane generalizovanou formou deštrukcie centrálneho nervového systému, nezmení sa na smrteľné ochorenie „Landryho vzostupnej paralýzy“..

2. Prečo sa nemôže vytvoriť antibiotikum proti vírusu? Na túto otázku začíname odpovedať tvrdením, že všetky mikróby (kokálne, tyčinkovité, spirochéty, huby) sú tisíckrát väčšie ako veľkosť malého vírusu, ktorý môže predstavovať jedna molekula RNA alebo DNA. Existujú vírusy (fagocyty), ktoré sa živia veľkými mikróbmi. Ak si možno mikróby predstaviť ako obrovský dom s dvadsiatimi poschodiami, potom vírusom je krabica zápasov v kuchyni v tomto dome..

Mikróby majú približne rovnakú veľkosť ako veľkosť buniek ľudského tela. Preto sú mikróby vždy umiestnené v extracelulárnom priestore, v spojivovom tkanive, ktoré je dobre umyté (nasýtené) krvou, a ak je krv nasýtená antibiotikom, potom antibiotikum okamžite ovplyvní mikróby a rýchlo zomrie. Vírusy sú vždy tisíckrát menšie ako ľudská bunka, a preto vo vnútri bunky parazitujú. Bez poškodenia bunkovej membrány vírus preniká do bunky a cytoplazma, tekutý obsah samotnej bunky, slúži ako živné médium..

Napríklad opisujeme vnútrobunkový život, reprodukciu a boj ľudského tela, keď sa infekčný vírus hepatitídy dostane do pečene. Vírus hepatitídy B je guľovitá formácia s priemerom 42 až 52 nm (Daneho častice). Vírusová častica má vonkajší obal a elektrónovo husté jadro - nukleokapsid. Nukleokapsid má priemer 27 nm. Jeho šesťuholníkový tvar. Predstavuje ju niekoľko proteínov s molekulovou hmotnosťou 16 000 - 20 000. Nukleokapsid obsahuje antigény HBeAg, HBxAg, HBcAg, genóm vírusu (dvojreťazcová DNA s predĺženou jednovláknovou oblasťou), enzýmy, DNA polymeráza závislá od DNA (predlžuje krátky reťazec DNA na v plnej dĺžke) a proteínkináza.

Vonkajší obal má hrúbku 7 až 8 nm, je zastúpený lipidmi a polypeptidmi a tiež obsahuje jeden z hlavných vírusových antigénov HBsAg. Ako súčasť HBsAg sa v súčasnosti nachádzajú receptory polyalbumínu, produkt degradácie albumínu. Podobné receptory sú tiež prítomné na hepatocytových membránach (hlavný typ buniek, ktoré tvoria pečeň), a preto bola predložená hypotéza, ktorá spája hepatotropiu vírusu hepatitídy B so stredným použitím polyalbumínu na fixáciu patogénu k bunkovej membráne. Preto sa predpokladá, že polyalbumínový receptorový systém vírusu - polyalbumín - hepatocytový polyalbumínový receptorový systém sa podieľa na pripojení vírusu k hepatocytovej membráne..

Mechanizmus replikácie (reprodukcie) vírusu je nasledujúci. Potom, čo vírus vstúpi do pečeňových buniek (hepatocytov), ​​jeho dvojreťazcová DNA padá do jadra hepatocytov a potom na ňu, rovnako ako na matrici, pomocou nukleokyselinovej RNA polymerázy a potom vírusovej DNA polymerázy, nukleokapsidu (obsahujúcej DNA HBcAg) ) Preto sa dedičné aparáty ľudských buniek (DNA) používajú vírusy ako prídavok k ich DNA, keď sa vírus množia. Ľudská DNA v tomto hepatocyte podlieha zmene, mutácii.

Potom nukleokapsid migruje z jadra cez jadrové póry do cytoplazmy hepatocytu, kde začlenením zložiek HBsAg lipidov obsahujúcich hepatocytovú membránu sa expanduje na úplnú vírusovú časticu. Pomocou imunoelektrónovej mikroskopie je možné HBcAg detegovať nielen v jadre, ale aj v cytoplazme hepatocytov, HBsAg v cytoplazme hepatocytov a navyše, ako HBeAg, v sére. V reakcii na zavedenie vírusu hepatitídy B sa v tele vytvárajú protilátky: anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc. Tieto protilátky začínajú hromadným vyhladzovaním vírusu, ktorý sa nachádza mimo hepatocytov a dokonca aj vnútri nich..

Bunková membrána ľudského orgánu počas 1 až 2 dní skutočne slúži ako neprekonateľná prekážka pre protilátky (gama globulíny), ktoré ničia vírusy. Problémom vírusu je však to, že sa rýchlo množia a stovky dcérskych vírusov postrádajú živiny cytoplazmy jednej bunky a „jedia“ svoje brnenie - bielkovinovo-lipidovú membránu bunky. Po smrti membrány bunky sa tisíce vírusov nechránia a rýchlo sa ničia ľudskými protilátkami koncentrovanými okolo nich, presnejšie a - globulíny (A) a y - globulíny (G). Imunoglobulín - srvátková a sekrečná bielkovina, ktorá má protilátkovú aktivitu a podieľa sa na obrannom mechanizme proti infekčným patogénom. Existuje päť tried imunoglobulínov: IgG, IgA, IgM, IgD a IgE. V ľudskom sére je IgG obvykle 70 - 80% všetkých imunoglobulínov a obsahuje väčšinu protilátok proti množstvu vírusov a baktérií, ako aj antitoxínov..

Vírusy mimo bunky sú ničené gama-IgG (y) globulínmi. Krv chorého v reakcii na patogénny účinok vírusu je naplnený protilátkami, ktoré ničia vírusy, ktoré opustili pevnosť vo forme bunkovej membrány. Menšie bielkovinové molekuly (IgA = α - globulíny) prenikajú do bunky (a ničia vírusy), čo nakoniec vedie k uzdraveniu človeka z vírusovej infekcie. Všetky antivírusové lieky známe na svetovej úrovni nemajú prístup do vnútra bunky, neprenikajú do bunkových membrán, preto majú veľmi nízku účinnosť proti škodlivým účinkom na vírusy.

Zraniteľnosť vírusu je teda neobmedzená na množenie a v dôsledku toho prasknutie bunkovej membrány (membrány), ktoré až doteraz spoľahlivo chránilo vírus pred škodlivými účinkami „antibiotík“. Po úplnej smrti bunky naplnenej miliónmi vírusov sa bunková membrána rozpadne a vírusy sa vo veľkých množstvách dostanú do medzibunkového priestoru a do krvného obehu..

Zničia v budúcnosti patogénne mutantné vírusy ľudstvo? Napriek tomu, že zatiaľ neexistujú žiadne účinné lieky, ktoré by mohli zničiť vírusy, ktoré parazitujú vo vnútri buniek ľudského tela, vo väčšine prípadov sa človek zotaví, jeho imunita (jeho imunoglobulíny) tento vírus porazí. Vírusové choroby nespôsobujú vysokú úmrtnosť a prakticky neovplyvňujú rast globálnej populácie, ktorá sa zvyšuje o 80 miliónov ľudí ročne. Zatiaľ čo ľudský imunitný systém poráža mnoho hrozných vírusových infekcií, ale nie všetky. Vysoká úmrtnosť ľudí naďalej pretrváva pri chorobách kiahní (ak nebola osoba zaočkovaná), týfusu, hemoragickej horúčky, AIDS, SARS atď..

Vedci varujú úplnú zraniteľnosť ľudstva spôsobenú vírusovou infekciou. Je vysoká pravdepodobnosť, že v budúcnosti (možno o 200 až 300 rokov) sa objavia mutantné vírusy, ktoré zničia imunitný systém tela (ako vírusy AIDS, ale oveľa rýchlejšie), čo nevyhnutne spôsobí globálnu epidémiu so 100% fatálne. Ľudstvo bude čeliť voľbe: buď veda nájde lieky, ktoré môžu zabiť vírus vo vnútri bunky, alebo ľudstvo bude čeliť úplnému vyhynutiu. Preto vyzývam vlády všetkých štátov na svete, aby začali financovať medzinárodný program na vytvorenie účinného širokospektrálneho antivírusového lieku, ktorý ničí vírusy nielen mimo bunky, ale aj vnútri bunky. Bude to práca pre šťastnú budúcnosť celého ľudstva.

Metódy ošetrenia a odstránenia kurčiat s kmeňom na nohách a pažiach

Jadrová kukurica (zarastená, vnútorná, koreňová) sa zvonka podobá obvyklej suchej. Pri bližšej prehliadke si však v strede keratinizovaných buniek môžete všimnúť tmavý bod - tyč, ktorá spôsobuje bolesť a nepohodlie.

Čo je to zarastená kukurica

Horné vrstvy kože - epidermis - pozostávajú z niekoľkých vrstiev. Spodné bunky postupne stúpajú a vytesňujú horné „staré“ keratinizované bunky dermy as nimi - tvrdé znečistenie, amoniak a soli. Tento proces trvá jeden až dva mesiace, v závislosti od rýchlosti metabolizmu.

Konštantný tlak, rovnako ako niektoré vírusy a kožné huby, však narúšajú normálnu keratinizáciu (keratinizáciu). Staré bunky strácajú schopnosť odlupovať sa včas. Takto sa tvoria suché kôry.

Tieto procesy môžu byť preusporiadané takým spôsobom, že pod hrubými vrstvami starých buniek sa vytvorí chrupavková koreň, ktorá rastie hlboko do kožného tkaniva. Toto je koreň kalusu. Lisuje kožné cievy a narúša krvný obeh kože. Koreň postupne rastie a preniká hlbšie do tkaniva, takže odstránenie zarasteného kalusu sa stáva problematickým: ak aj malá časť kužeľa zostáva v derme, postup odstránenia kalusu stráca svoj význam; chrupavka bude opäť rásť.

Foto 1. Kukuričné ​​jadro - choroba, ktorá sa musí liečiť včas. Zdroj: Flickr (Alex Chan).

Príčiny koreňov koreňov

Medzi príčiny vnútorných rohov:

  • úzke alebo naopak príliš voľné topánky, najmä s plochou podrážkou, vyrobené z umelých materiálov;
  • topánky na vysokom podpätku, pri ktorých sa telesná hmotnosť prenáša na prsty;
  • cudzie teleso (štiepka, sklenené triesky), ktoré vstupuje do kože v dôsledku chôdze naboso;
  • dermatotropný (pôsobiaci selektívne na kožný) vírus, napríklad HPV;
  • plesne nechtov, kože;
  • obehové poruchy na končatinách (u pacientov s diabetes mellitus, so stavmi imunodeficiencie).

Na rukách sa kukurice zvyčajne vytvárajú v dôsledku predĺženého trenia s nástrojmi, športovým vybavením, pri práci bez rukavíc, infekcií papilomavírusom a kožnými hubami.

Detská kukurica

U detí sa kalus rozrástol, najmä v lete - častý jav, pretože deti majú tenkú, jemnú pokožku a sú neustále v pohybe: visia na rukách, veľa behajú a skáčajú. Zároveň je hlavným dôvodom objavenia sa kukurice na nohách neúspešná obuv, preto je dôležité starostlivo sledovať hygienu nôh a rúk, stav obuvi..

príznaky

Najčastejšie sú zarastené kalusy výsledkom nesprávneho zaobchádzania s kalusmi vody; keď bublina praskne a mechanické pôsobenie pokračuje. V počiatočnom štádiu je mierne brnenie, svrbenie, pocit pálenia, ktorý sa pri tvorbe hriadeľa mení na tupú bolesť, čo je obzvlášť problematické pri chôdzi. Je ľahké určiť prítomnosť vnútornej tyče: pri stlačení je veľmi bolestivá. Objaví sa lenivosť, nosenie obuvi sa stáva mučením. V prípade infekcie môžu byť kukurice zhnité.

lokalizácia

Kôry sa zvyčajne objavujú na malých prstoch nôh, medzi prstami alebo pod prstami, na pätách, niekedy na prstoch av hornej časti chrbta dlane..

Mozole na malých prstoch a medzi prstami

Vyrába sa kvôli príliš tesným, nevhodne veľkým topánkam. Spravidla sa medzi prstami zvyšuje potenie a trenie a pokožka je jemná, takže vodnaté kukurice sa ľahko dostávajú do tvaru pórov. Prejavuje sa silnou bolesťou: človek sa snaží nezkroutiť prstami, a teda chrapľavosť a zmena chôdze.

pätnej kosti

Často sa vyskytuje u tých, ktorí sú nútení zostať dlho na nohách v topánkach bez päty (napríklad predajcovia). Keratinizované oblasti kože okolo hriadeľa môžu dosiahnuť významné veľkosti. Bolesť je nudná, silná: pacient je neznesiteľný stáť kvôli pocitu „nechtu“ v päte.

Pod prsty na nohách

Na miestach, kde sú prsty pripevnené k chodidlu, kde sa pri nosení topánok s vysokými podpätkami koncentruje telesná hmotnosť, je pokožka obzvlášť citlivá na tlak a trenie. Kukurica vyzerá ako malá suchá kukurica, ale jadro v strede je jasne viditeľné..

Foto 2. Topánky s vysokými podpätkami, ktoré vytvárajú tlak na prsty na nohách, môžu viesť k rohovám. Rovnako nebezpečná obuv s plochými podrážkami - v tomto prípade sa na pätách objavia kukurice. Zdroj: Flickr (Javier Bouzas).

Mozole na prstoch a dlani

Na prstoch av hornej časti chrbta dlaní sa tvoria kukly, ktoré sú výsledkom častého trenia prstov na plniacom pere, športovom vybavení, záhrade alebo pracovných nástrojoch. Ďalšími faktormi sú kožná huba, papilomavírus, ktorá prechádza z infikovanej osoby na zdravú osobu prostredníctvom potrasenia rukou a bežných predmetov. Kalusy na rukách sú veľmi bolestivé a brzdia vykonávanie známych aktivít..

Odstránenie kalusu

Na efektívne odstránenie kalusu je potrebné ho diagnostikovať a zistiť príčinu, ktorá ho spôsobila. Dermatológ bude študovať vzhľad rohov, vykonať krvný test na glukózu, hemoglobín a protilátky proti vírusom. Na základe výsledkov vyšetrenia dá odporúčania na odstránenie: ak je formácia infekčná alebo kukurica stará, môžeme hovoriť iba o jej hardvérovej eliminácii.

Metóda vŕtania

Procedúru vykonáva dermatológ. Prípravok spočíva v dezinfekcii oblasti pokožky antiseptikom. Zariadenie, ktorým je vŕtané jadro, pracuje podľa princípu vŕtania. Anestézia sa nepoužíva, pretože všetky nepohodlie je obmedzené iba spálením pokožky v dôsledku horúčky spôsobenej mechanickým stresom..

Laserové odstránenie

Vhodný na odstránenie akéhokoľvek kalusu (novovytvoreného alebo starého), vrátane infekčných. Lúč erbiového alebo oxidu uhličitého lasera preniká hlboko do pokožky a vyparuje tekutinu iba z patologických buniek bez toho, aby sa dotýkal zdravých buniek. Metóda je obľúbená kvôli bezbolestnosti, bezkrvnosti, vylúčeniu infekcie, možnosti použitia u detí a úplnej záruke odstránenia tyčinky pri 1-2 zákrokoch. Tvorba jaziev je možná iba u ľudí náchylných na tvorbu keloidných jaziev;

kryoterapia

Na ničenie sa používa tekutý dusík, pod vplyvom ktorého nastáva smrť kukurice. Používa sa lokálna anestézia, antiseptické ošetrenie. Vhodnejšie na odstránenie bežných suchých kukurice alebo čerstvého koreňa.

To je dôležité! Samostatné odstránenie zarasteného kalusu spôsobené papilomavírusom je nebezpečné! To môže spôsobiť vážne komplikácie až do rozvoja zhubného nádoru.!

Vylučovanie kurčiat doma

To je možné, ak kukurica nezačne a jadro nemá čas ísť hlboko do tkaniva..

Farmaceutické prípravky proti vnútorným rohom

K dispozícii vo forme gélov, krémov, tekutín, kukuričných omietok, ktoré sa používajú po naparovaní rohov:

  • Nemosol, kyselina salicylová a masť s obsahom síry na zmäkčenie čerstvých kukurice. V strede lepivej náplasti je vyrezaný otvor veľkosti kukurice a prilepený k problémovej oblasti. Kukurica je rozmazaná smotanou a pripevnená druhou časťou náplasti na 1-2 dni. Ak je to potrebné, opakujte až päťkrát za sebou;
  • Super-Antimozolin, krém s kyselinou mliečnou a močovinou na vrstvené odstránenie kukurice, kukurice a na zabránenie ich tvorby. Naneste silnú vrstvu na problémové oblasti, prikryte voskovým papierom a navlečte na ponožky. Po dvoch hodinách opláchnite teplou vodou a odstráňte zmäkčené keratinizované vrstvy. Používajte každý deň, až kým nebude kukurica úplne odstránená;
  • Stop-Corn, kozmetická tekutina na báze kyseliny mliečnej na ošetrenie suchých kôstok a kukuričných zŕn. Používajte až 3-krát denne, po zmäknutí zoškrabte kožné vrstvy pemzou;
  • Salipod, nášivka. Účinnými látkami sú kyselina salicylová a síra, ktoré zmäkčujú keratinizáciu, takže sa dajú ľahko odstrániť pomocou pilníka alebo pemzy a odstrániť jadro..

Pri používaní výrobkov na báze kyselín je potrebné postupovať opatrne - je škodlivý pre zdravé tkanivá. Demontáž drieku by sa mala vykonávať iba pomocou sterilných klieští, ktoré by sa mali vopred prevariť alebo ošetriť lekárskym alkoholom.

Ľudové lieky

Na kontrolu mozoľov sú účinné:

  • kúpele s mydlom a sódou, horčica. Zložky sa rozpustia v horúcej vode a nechajú sa pôsobiť 30 minút v kúpeli pre nohy. Na samovyberanie povrchovej tyče bude potrebné najmenej 5 postupov;
  • ocot. Po prilepení zdravej pokožky lepiacou omietkou je potrebné odkvapkávať koreň kukurice nezriedeným octom. Môžete vykonať niekoľko postupov;
  • lastovičová šťava. Lekárenská forma alebo prírodná čerstvá rastlinná šťava sa používa rovnakým spôsobom ako ocot;
  • cesnak, cibuľa. Čerstvá suspenzia sa používa na aplikáciu na kukuricu, ktorá je pripevnená lepiacou omietkou;
  • Propolis sa aplikuje na kukuricu niekoľko dní a je zaistený pomocou pásovej pomôcky.

Po naparení a použití lekárne alebo ľudových liekov sa odporúča zmäkčené vrstvy dermy očistiť pemzou alebo pilníkom. Zmäkčujúce krémy alebo masti naneste najlepšie s dexpanthenolom (Bepanten) alebo pravidelným detským krémom s prídavkom vitamínu A lekární..

prevencia

Jadrová kukurica sa dá ľahšie predchádzať ako liečiť. Ak to chcete urobiť, musíte:

  • dodržiavať hygienu, používať zvláčňujúce krémy a prostriedky, ktoré znižujú potenie nôh;
  • opustiť nepohodlnú obuv;
  • Na každodenné nosenie nepoužívajte obuv s vysokými podpätkami;
  • včasné ošetrenie vodných kôrovcov, ktoré bránia ich prechodu na kľúčový;
  • pri práci používajte rukavice na ochranu rúk;
  • monitorovať stav vložiek a zabrániť ich skrúteniu;
  • suchá obuv pravidelne.
  •         Predchádzajúci Článok
  • Nasledujúci Článok        

Pre Viac Informácií O Dnou

Prečo sa prejavuje lymfatický opuch nôh a je možné sa ho zbaviť

  • Dermatitída

Lymfatický opuch nôh je dôsledkom poruchy lymfatického systému. Navonok je ťažké ich odlíšiť od iných typov opuchy. Na stanovenie diagnózy je potrebné rozsiahle vyšetrenie tela..

Príčiny bolesti v päte pri chôdzi, po spánku, v pokoji, ochorenia a ich liečba

  • Dermatitída

Stav, pri ktorom sú bolesti päty bolestivé, sa môže vyskytnúť z mnohých dôvodov, čo si vyžaduje podrobné vyšetrenie a ošetrenie rôznymi odborníkmi (traumatológ, chirurg, reumatológ, onkológ, špecialista na infekčné choroby a dokonca aj špecialista na TBC).

Najlepšie tenisky na beh po asfalte a nerovnom teréne

  • Dermatitída

Beh patrí do kategórie intenzívnych fyzických cvičení so zvýšeným zaťažením nôh. Správny výber bežeckej obuvi je preto predovšetkým zárukou udržania zdravia počas tréningu.

Štruktúra kardiovaskulárneho systému

  • Dermatitída

SrdceSrdce je svalový čerpací orgán umiestnený stredne v hrudnej oblasti. Dolný koniec srdca sa otočí doľava, takže asi o niečo viac ako polovica srdca je na ľavej strane tela a zvyšok na pravej strane.

Čo je to osteoskleróza

  • Dermatitída

Osteoskleróza je patologické zhutňovanie kostného tkaniva, ktoré môže spôsobiť zápalové a dystrofické procesy v kostiach, nádoroch, intoxikácii a traume. Je to tiež vrodené a fyziologické ochorenie, keď je kosť ovplyvnená v oblasti rastu u dospievajúcich..

Indovasin ® (Indovasin ®)

  • Dermatitída

Účinná látka:obsahFarmakologická skupinaNosologická klasifikácia (ICD-10)3D obrázkyZloženie a forma uvoľnenia100 g gélu obsahuje indometacín 3 g, troxevasín 2 g; v skúmavkách s hmotnosťou 45 g, v kartónovom zväzku 1 skúmavka.

  • Cievne Ochorenia
Správna strava pre dnu počas exacerbácie
Kurie oká
Prečo kŕče nôh v noci? Príčiny ochorenia, sprievodných chorôb, liečby a prevencie
Kurie oká
Kŕče nôh u žien v noci: príčiny a liečba
Kurie oká
Ľudové lieky na plesne nechtov na rukách a nohách
Klin
Anatómia väzov a kĺbov
Klin
Plesne na nechty. Liečba ľudovými liekmi
Boky
Omrzliny. Prvá pomoc pri omrzlinách, liečbe a prevencii
Konská noha
Ortopedická obuv na duny v Moskve
Artróza
Myoklónie
Dermatitída
Kreolín z nechtovej huby: návod na použitie, ošetrenie, recenzie, kde sa dá kúpiť
Konská noha

Zranenie Nohy

Kreslenie bolesti nôh
Prečo sa pri chôdzi vyskytuje bolesť na päte?
Oprava zakrivenia nôh alebo narovnania krivých nôh?
Ako odstrániť zlý dych v teniskách
Hodnotenie najlepších antimykotík na nechty: zoznam účinných gélov
Po skleroterapii spiderových žíl a žíl
Najúčinnejšie masti pre plesňové plesne
Injektovať seba a neubližovať: naozaj
Injekcie bolesti kĺbov

Zaujímavé Články

Katalóg
Kurie oká
Ako liečiť kŕčové žily doma
Boky
Návod na použitie diklofenaku (ortofén) (diklofenaku (ortofén))
Konská noha
Pochodová zlomenina, čo to je a ako sa s ňou liečiť
Boky

Odporúčaná

Zápal šliach: príznaky, príčiny a liečba
Najlepšie prostriedky na modriny, modriny a modriny
Príčiny nepríjemného zápachu chodidla
Prečo sa objavujú ťažké nohy? Hlavné dôvody

Populárne Kategórie

ArtrózaBokyDermatitídaKlinKonská nohaKurie oká
Obsah článku:Laky z húb na 1 000 rubľovJedným z najvýhodnejších fungicídnych lakov v najvyššom rebríčku je Demikten, ktorého aktívnou zložkou je aldehyd kyseliny mravčej.
2023 Copyright © - www.bom-clinic.com Všetky Práva Vyhradené